Senin, 15 Juni 2009

penyakit dalam


GAGAL
JANTUNG KONGESTIF (CHF)
1. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama
defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh,
kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung.
Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler
untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini
mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi
jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah,
tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan
istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti
kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada
gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang
berlebihan atau anuria.
2. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi
sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang
efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan
tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung.
3. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi
pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan
edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah
jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung
dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.
Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
luring efektif.
4. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban
kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama
dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan
dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya
dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai
respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi
alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang
lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi
harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk
menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa
kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan
fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat
menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.
5. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi
atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas
ventricular.
3. Skan jantung :
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi
katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal
dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya
diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan
dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
1. Gejala :
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2. Tanda : Gelisah, perubahan
status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
1. Gejala : Riwayat
HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
2. Tanda :
1. TD ; mungkin rendah (gagal
pemompaan).
2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3. Irama Jantung ; Disritmia.
4. Frekuensi jantung ; Takikardia.
5. Nadi apical ; PMI mungkin
menyebar dan merubah
6. posisi secara inferior ke kiri.
7. Bunyi jantung ; S3 (gallop)
adalah diagnostik, S4 dapat
8. terjadi, S1 dan S2 mungkin
melemah.
9. Murmur sistolik dan diastolic.
10. Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik.
11. Punggung kuku ; pucat atau
sianotik dengan pengisian
12. kapiler lambat.
13. Hepar ; pembesaran/dapat
teraba.
14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15. Edema ; mungkin dependen, umum
atau pitting
16. khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
1. Gejala : Ansietas,
kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2. Tanda : Berbagai
manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan
berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
1. Gejala :
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
2. Tanda : Penambahan
berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
1. Gejala :
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2. Tanda : Penampilan menandakan
kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
1. Gejala :
Kelemahan, pening, episode pingsan.
2. Tanda :
Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
1. Gejala : Nyeri
dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
2. Tanda : Tidak tenang, gelisah,
focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
1. Gejala : Dispnea
saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
2. Tanda
:
1. Pernapasan; takipnea, napas
dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2. Batuk :
Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3. Sputum ; Mungkin bersemu darah,
merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4. Bunyi napas ; Mungkin tidak
terdengar.
5. Fungsi mental; Mungkin menurun,
kegelisahan, letargi.
6. Warna kulit ; Pucat dan
sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan
dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan
keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
1. Pembelajaran/pengajaran
1. Gejala :
menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
2. Tanda : Bukti tentang ketidak
berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah
jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
1. Peningkatan
frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
2. Perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi).
3. Bunyi ekstra (S3 & S4)
4. Penurunan keluaran urine
5. Nadi perifer tidak teraba
6. Kulit dingin kusam
7. Ortopnea,krakles, pembesaran
hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien
akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1. Auskultasi nadi
apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional
: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2. Catat bunyi jantung
Rasional
: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer
Rasional
: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4. Pantau TD
Rasional
: Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
5. Kaji kulit terhadp
pucat dan sianosis
Rasional
: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt
terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.
6. Berikan oksigen
tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional
: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas
intoleran berhubungan dengan : Ketidak
seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring
lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan
/kriteria evaluasi :
Klien
akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.
Intervensi
1. Periksa tanda vital
sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional
: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
2. Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional
: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.
3. Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
Rasional
: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4. Implementasi program
rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional
: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali,
3. Kelebihan volume
cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,
Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1. Pantau pengeluaran
urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional
: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu
diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.
2. Pantau/hitung
keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional
: Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3. Pertahakan duduk
atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional
: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4. Pantau TD dan CVP
(bila ada)
Rasional
: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
5. Kaji bisisng usus.
Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional
: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
6. Pemberian obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
7. Konsul dengan ahli
diet.
Rasional
: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi
gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien
akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada
jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan
dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional :
menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Ajarkan/anjurkan klien batuk
efektif, nafas dalam.
Rasional :
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu
mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan
seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional
: Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5. Berikan obat/oksigen tambahan
sesuai indikasi
5. Resiko tinggi
terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien
akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1. Pantau kulit, catat
penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional
: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan
atau yang memutih
Rasional
: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3. Ubah posisi sering
ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional
: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
4. Berikan perawtan
kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional
: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5. Hindari obat
intramuskuler
Rasional
: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan
(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :
Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang
dapat dicegah.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien akan :
1. Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
2. Mengidentifikasi stress
pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3. Melakukan perubahan pola
hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1. Diskusikan fungsi
jantung normal
Rasional
: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
2. Kuatkan rasional
pengobatan.
Rasional
: Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3. Anjurkan makanan
diet pada pagi hari.
Rasional
: Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional
: dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.

DAFTAR
PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan
IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3,
Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 –
249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi
Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita
Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 &
753 - 763.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar